Derleme
Dermatoz Dergisi 2011 ; 2(4) : 411-415.
Beslenmenin Saç ve Tırnak Üzerine Etkisi
*Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY, *Dr. Gürkan YARDIMCI, *Doç. Dr. Burhan ENGİN, *Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
* İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Deri ve Zührevi Hastalıkları Anabilim Dalı
ÖZET
Beslenmenin Saç ve Tırnak Üzerine Etkisi
Besinler aracılığıyla aldığımız vitaminler ve mineraller çeşitli
metabolik olaylarda önemli bir role sahiptirler. Bu bileşiklerin
eksikliğinde veya fazlalığında bazı sistemik bulgulara ek olarak
deri, mukoza, saç ve tırnak bulguları da görülebilir. Bu bulgulardan bazıları hastalıklara erken tanı konulmasında önemli rol
oynarlar.
Anahtar Kelimeler: Beslenme, vitaminler, mineraller, saç, tırnak
ABSTRACT
The Effect of Nutrition on Hair and Nails
Some of the vitamins and minerals, which we get through
the nutrients, have an important role in various metabolic
processess. Skin, mucous membranes, hair and nail findings, in
addition to systemic symptoms can be seen in the deficiency
or excess of these compounds. Some of these findings play
important roles in early diagnoses of diseases.
Key Words: Nutrition, vitamins, minerals, hair, nail
Malnütrisyon özellikle gelişmekte olan ülkelerde önemli bir
sağlık sorunudur. Protein-enerji malnütrisyonu ve mikrobesin
eksikliği olmak üzere ikiye ayrılır (1).
Protein-Enerji Malnütrisyonu
Protein-enerji malnütrisyonu boy ve kilo ölçülerinin normal
değerinden daha az olduğu durumlar için kullanılan bir terimdir (2). Marasmus ve Kwashiorkor olmak üzere iki alt tipi
vardır (1). Marasmus genellikle 5 yaşından küçük çocuklarda
görülen, ön planda kalori eksikliği sonucunda oluşan üçgen
yüz, primer veya sekonder amenore, gergin karın, anal ve/
veya rektal prolapsus gibi klinik özellikler gösteren, deri altı
yağ dokusu miktarının azaldığı bir durumdur. Kwashiorkor ise
anne sütüyle beslenmenin sona ermesinden sonra gelişen, protein eksikliğinin ön planda olduğu ve buna bağlı olarak yaygın
ödemin görüldüğü bir klinik tablodur. Hipoproteinemiye bağlı
olarak saç ve deri renginde değişme, anemi, hepatomegali,
letarji, immün yetersizlik eşlik edebilir ve erken yaşta ölüm
görülebilir (1, 2). Marasmus 5 yaşından küçük çocuklarda daha
sık görülürken Kwashiorkor anne sütünden kesildiği andan itibaren başlar. Bu hastalarda çinko, esansiyel yağ asitleri, selenyum ve A vitamini eksikliği de bulunabilir (1).
Marasmuslu çocukların saçları ince veya kırılgan olabilir. Telogen effluvium gelişmesiyle yaygın saç seyrekliği görülebilir.
Anoreksia nervosalı hastalardakine benzer özellikler gösteren
lanugo kıllarında artış görülebilir (1).
Kwashiorkor hastalarında deri bulguları Marasmuslu hastalara
göre daha sık gözlenmektedir. Bu hastaların saçları kırılgan,
kuru, ince ve yumuşak olabilir. Kwashiorkor hastalığının karakteristik bulgusu saç renginde açılmadır (hipokromotrişi) (1).
McKenzie ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada malnütrisyonun saçlı deride melanin içeriğini azalttığı ve bunun saç
renginin açılmasına neden olduğu gösterilmiştir (1, 3).
Protein-enerji malnütrisyonlu hastaların saçlı derisindeki kıl foliküllerinin histopatolojik incelemesinde orta-şiddetli derecede
atrofi olduğu bildirilmektedir (1).
Mikrobesin Eksikliği
Mikrobesin eksikliği tüm dünyada yaklaşık iki milyar insanı etkilemektedir. Genel olarak dünyada 740 milyon insanda iyot
eksikliği, yaklaşık 2 milyar insanda çinko eksikliği, 1 milyar insanda demir eksikliği anemisi ve 250 milyon insanda A vitamini eksikliği bulunmaktadır. Demir, iyot, A vitamini ve çinko
eksikliği gelişmekte olan ülkelerde hala önemli bir halk sağlığı
problemi iken C, D ve B vitamini eksikliği son yıllarda oldukça
azalmıştır (2).
Demir
Demir eksikliği tüm dünyada en sık görülen beslenme
yetersizliği tablosudur (1, 4). 16-49 yaş arası kadınlarda demir
eksikliği prevalansı %12-16 arasında olup demir eksikliği anemisi görülme oranı %2-4 olarak belirtilmiştir. 50 yaş üstündeki
kadınlarda demir eksikliği görülme oranı %6-9 arasında iken
demir eksikliği anemisi görülme oranı yaklaşık %2’dir. 16-69 yaş
arasındaki erkeklerde demir eksikliği prevalansı %2 olup demir
eksikliği anemisi prevalansı %1’den daha azdır. 70 yaş üstü
erkeklerde ise demir eksikliği daha sık görülür. Demir eksikliği
prevalansı %4 olup demir eksikliği anemisi %2 oranında görülmektedir (4).
Demir eksikliğinin en önemli nedenleri diyetle yetersiz alım,
gebelikte ve küçük çocuklarda olduğu gibi ihtiyacın arttığı
durumların varlığı ve parazit infeksiyonlarına (kancalı kurt,
şistozomiyazis vs.) bağlı kronik kayıptır (2). H2 reseptör antago-412
Dermatoz 2011 ; 2(4) : 411-415.
Derleme
nistleri, proton pompa inhibitörleri, non-steroid antiinflamatuar ilaçlar gibi bazı ilaçlar da demir emiliminin azalmasına neden
olabilir (5). Anne sütünde de demir konsantrasyonu düşüktür
(6).
Demir eksikliğinde yaygın telogen saç dökülmesi görülürken
bunun hangi mekanizma ile gerçekleştiği bilinmemektedir.
Demir eksikliği ile saç dökülmesi arasındaki ilişkinin incelendiği
çalışmalarda demir eksikliğinin özellikle kadınlarda sikatrisyel olmayan alopesiye neden olduğu bildirilmiştir. Yine bu
çalışmaların bir kısmında demir eksikliği ile alopesi areata, androgenetik alopesi, telogen effluvium ve yaygın saç dökülmesi
arasında ilişki kurulmuşken (4, 7); bir kısmı bu görüşü desteklememektedir (8).
Demir eksikliğinde tırnak plağı merkezden çökerek konkav
bir şekil almaya başlar. Bu deformite kaşık tırnak (koilonişi)
olarak isimlendirilir (9). Kaşık tırnak (koilonişi) oluşumunun
mekanizması bilinmemektedir (10). Ancak demir eksikliği
anemisinde görüldüğünü bildiren yayınlar olduğu gibi (4, 5,
8, 10, 11), hemokromatozis tanılı bir hastada da görüldüğünü
bildiren yayınlar mevcuttur (12). Esansiyel bir amino asit olmayan sistin eksikliğinde ve hipertiroidi hastalarında da koilonişi
gelişebileceği bildirilmiştir (12).
Çinko
Yukarıda da belirtildiği gibi dünyada yaklaşık 2 milyar insanda
çinko eksikliği bulunmaktadır. Çinko eksikliğinin ana nedenleri
hayvansal besinlerden fakir diyet ile beyaz ekmek, makarna ve
pirinç ağırlıklı beslenmedir (2).
Eser elementlerden biri olan çinko karbonik anhidraz, süperoksit dismutaz, polimeraz ve kollajenaz başta olmak üzere hücre
bölünmesi, nükleik asit metabolizması ve koenzim olarak görev
yapan yaklaşık 300 enzimin fonksiyonu için gereklidir (13).
Çinko ince barsaklardan emilir (14). Çinko eksikliği genellikle
alım azlığında (çinkodan fakir yiyeceklerle beslenme), emilimin
bozulduğu durumlarda (akrodermatitis enteropatika, inflamatuar barsak hastalığı, ilaç kullanımı vs.), çinko kaybının arttığı
durumlarda (fistül, şiddetli diyare, yanıklar vs.) ve ihtiyacın
arttığı durumlarda (gebelik, yenidoğanlar vs.) görülebildiği gibi
konjenital timus defekti ve Down sendromunda nedeni belli olmadan da görülebilir (13).
Akrodermatitis enteropatika otozomal resesif kalıtımla geçen,
barsaklardan özellikle duodenum ve jejunumdan çinko emiliminin bozulmasıyla karakterize bir hastalıktır. Akral ve periorifisyel dermatit, alopesi ve diyare hastalığın triadını oluşturur.
Bütün bu semptomlar düşük serum ve plazma çinko düzeylerinde (<50µg/dL) oluşurken 1-3 mg/kg/gün dozunda çinko
takviyesiyle birkaç hafta içinde iyileşmektedir (15).
Anne sütündeki çinko düzeyi özellikle ilk 3 ayda çok yüksek
olmasına rağmen anne sütü ile beslenen yeni doğanlarda da
çinko eksikliği çok nadiren de olsa görülebilir (6).
Diüretikler, valproik asit ve penisilamin çinko seviyelerinin
azalmasına neden olabilen ilaçlardır (1).
Çinko eksikliğinde deride özellikle mukokutanöz bölgeleri etkileyen büllöz/püstüler dermatit, erozif dermatit, hiperkeratoz, deri atrofisi ve dekübitus ülseri görülebilmekle birlikte saç
dökülmesi de görülebilmektedir (11, 13). Çinkonun saç folikül-
üne nasıl etki ettiği bilinmemekle birlikte saç dökülmesi çinko
eksikliğinde sık görülen bir durumdur. Çinko eksikliğinde ilerleyici, sikatris bırakmayan, diffüz alopesi gelişen 4 yaşında bir
kız çocuğu bildirilmiş olmasına rağmen literatürde idyopatik
telogen effluvium tanılı hastalardaki serum çinko düzeyleri
ile normal popülasyondaki serum çinko düzeyleri arasında bir
farkın bulunmadığını bildiren yayınlar da mevcuttur (1).
Çinko ile tırnak hastalıkları arasında literatürde az sayıda
yayın bulunmaktadır. Çinko eksikliğinin onikoreksise neden
olduğunu belirtilmiş olmasına rağmen (16) artmış çinko alımı ile
ayak tırnağındaki çinko düzeyi arasında bir ilişkinin olmadığını
bildiren çalışmalar da bulunmaktadır (17).
Selenyum
Selenyum glutatyon peroksidaz enziminin yapısında bulunan
esansiyel eser elementlerden biridir (11, 18). Eksikliği düşük
doğum ağırlıklı bebeklerde ve total parenteral nütrisyonla
beslenen hastalarda görülebilir (1, 11, 19). Yiyeceklerde en fazla
bulunan formları selenosistein ve selenometiyonindir (20).
Selenyum eksikliğinde glutatyon peroksidaz enziminin hidrojen peroksit gibi maddeleri parçalama işlevi bozulur ve hücre
hasarı meydana gelir (11, 19, 20). Saçlarda çinko eksikliğine
benzer şekilde bozukluklar görülebilir. İlk tanı esnasında saç
dökülmesi ve psödoalbinizm en sık görülen bulgulardır (1).
Tırnaklarda ise Terry tırnağına benzer tırnak yatağı bozuklukları
ve tırnak yatağında beyazlama gösterilmiştir (19, 21).
Keshan hastalığı selenyum eksikliği sonucunda oluşan ve kardiyopatinin eşlik ettiği bir hastalıktır. Bu hastalarda kan ve saç selenyum düzeylerinde azalma mevcuttur (11, 21).
Selenyumun eksikliğinde olduğu gibi fazlalığında da saç
ve tırnak bozuklukları görülebilir. Serum ve idrar selenyum
düzeyi normal olan bir hastada saç dökülmesi ile tırnaklarda
grimsi-beyaz renkli transvers çizgilenmeler bildirilmiş ve bu
hastanın yapılan saç analizi sonucunda saç selenyum düzeyi
yüksek bulunmuştur. Her iki bulgu da selenyum toksisitesine
bağlanmıştır (22). Yine başka bir olguda selenyum fazlalığında
yaygın saç dökülmesi ve transvers lökonişi (Mees lines) gelişimi
de bildirilmiştir (23).
Bakır
Bakır oksidaz, hidroksilaz ve süperoksit dismutaz gibi metalloenzimlerin yapısında bulunur (11). Anne sütünde miktarı
düşüktür (6).413
Dermatoz 2011 ; 2(4) : 411-415.
Derleme
Wilson hastalığı bakırın özellikle karaciğerde, sinir sisteminde
ve diğer dokularda birikmesi sonucu meydana gelen, otozomal
resesif kalıtımla geçen bir hastalıktır. Bakırın birikimi doğumdan
itibaren başlar. Deri değişiklikleri her hastada bulunmaz veya
çok belirgin değildir. En dikkat çekici bulgusu tırnaklardaki mavi
lunuladır ve yaklaşık %10 hastada bulunur. Ancak bir çalışmada
Wilson hastalarının tırnaklarında %18,9 oranında beyaz çizgilenmeler saptanmışken mavi lunula hiç saptanmamıştır. Ayrıca
2 hastanın saçlarında seyreklik olduğu belirtilmiştir (24).
Biotin
Suda çözünen bir vitamin olan biotin hücrelerin normal fonksiyonunda, büyümesinde ve gelişmesinde önemli bir rol oynar.
Hücre içinde bulunan 5 karboksilaz enzimi için kofaktördür
(25). Biotin eksikliğinin otozomal resesif kalıtımla geçen genetik tipi vardır. Bu hastalarda saçlı deride terminal ve vellüs tipi
kıl folikülleri olmayabileceği gibi kaş, kirpik ve lanugo tüyleri
de bulunmayabilir (1). Uzun süreli parenteral beslenme, uzun
süre antikonvülzan ilaç kullanımı, aşırı alkol kullanımı, gebelik,
inflamatuar barsak hastalığı biotin eksikliğine yol açsa da edinsel tipi nadiren görülmektedir (1, 25). Epilepsi tedavisinde
kullanılan valproik asitin serum biotidinaz aktivitesini azaltarak
alopesiye yol açtığı ve bu bulgunun biotin replasmanı sonucu
gerilediği bildirilmiştir (26).
A Vitamini
A vitamini eksikliği genellikle gelişmekte olan ülkelerdeki küçük
çocuklarda ve hamile kadınlarda görülmektedir. Bu vitaminin
eksikliğinin ana nedeni sebze ve hayvansal besinlerden fakir diyettir (2). A vitamini eksikliğinde görülen esas bulgular gözlerle
ilgili olup deride görülen esas klinik tablo phrynodermadır (1).
Phrynoderma sıklıkla Güney Doğu Asya’da görülen ve A, B, C,
E vitamini, riboflavin, protein-enerji malnütriyonu ile esansiyel
yağ asidi eksikliğinde görülebilen foliküler hiperkeratozun farklı
bir formudur (27). A vitamini eksikliği sonucu phrynoderma
tanısı almış bir hastada saçların kaba, kuru ve dağınık olduğu
belirtilmiş ancak herhangi bir tırnak bozukluğu saptanmamıştır
(28).
Ayrıca A vitamini fazlalığında kırılgan tırnaklar ve diffüz alopesi
görülebilir. A vitamini fazlalığı sonrasında saçlı deri, aksiller ve
pubik kıllarda dökülme ile tırnak distrofisi gelişen bir olgu rapor
edilmiştir (1).
C Vitamini (Askorbik Asit)
Askorbik asit kollajen, karnitin ve dopamin sentezi için gerekli
olup insan vücüdunda sentez edilemez. Alım eksikliğinde 1 ila
3 ay içerisinde depoları azalır (1, 29). Eksikliğinde skorbüt adı
verilen tablo oluşur. Skorbüt her yaşta görülebilmekle beraber
yenidoğanlarda nadiren görülmektedir. Erişkin hastalarda
tanısal bir bulgu olan tirbuşon benzeri saç şekli çocuklarda nadiren görülür. 1 yaşında skorbüt tanısı almış bir kız hastada 8
hafta askorbik asit tedavisi sonrası tamamen iyileşen sikatrizan
olmayan, diffüz alopesi tablosu bildirilmiştir (30).
Niasin
Pellegra suda çözünen bir vitamin olan niasinin veya prekürsörü
olan triptofanın eksikliğinde meydana gelen, demans, diyare,
dermatit triadı ile karakterize olan bir hastalıktır. Genellikle kronik alkolizm, emilim bozukluğu, diyetle yetersiz alım sonucunda meydana gelir. Pellegra tanısı almış bir hastada yarı yarıya
tırnak distrofisi (half-and-half nail) bildirilmiştir. Yarı yarıya
tırnak, tırnak yatağının proksimal bölümünün beyaz, distal
bölümünün ise kırmızı-kahverengi olduğu bir tablodur. Kronik
böbrek hastalığı, Behçet hastalığı, sarı tırnak sendromu ve sitrüllinemi gibi durumlarda görülebilmekle beraber pellegrada da
görülebilir (31).
Esansiyel Yağ Asitleri
Esansiyel yağ asidi eksikliği linoleik asit, linolenik asit ve uzun
zincirli yağ asitlerinin eksikliğinde oluşur (1, 7). Bu yağ asitleri
stratum korneumun önemli bileşenleridir. Esansiyel yağ asidi
eksikliği protein-enerji malnütrisyonu olan çocuklarda, düşük
doğum ağırlıklı bebeklerde, emilim bozukluğu olanlarda ve
uzun süre parenteral yolla beslenenlerde görülür. Erişkinlerde
cerrahi operasyonları takiben gelişebilir. Esansiyel yağ asitlerinin eksikliğinde oluşan klinik tablolar çinko eksikliğinde
oluşan klinik tabloya benzerlik gösterir. Saç ve kaşlarda yaygın
seyrelme ve beyazlaşma görülür (1).
Karotenoidler
Karotenoidler bitkiler tarafından sentez edilirler. Meyve ve sebzelerde en çok beta-karoten bulunur. Tırnak üzerindeki etkileri
bilinmemekle beraber kronik idyopatik onikoliz tanısı almış iki
hastanın karotenden zengin yiyeceklerle beslenme sonrasında
iyileştikleri gösterilmiştir (32).
B12 Vitamini
B12 vitamini eksikliğinde saçlarda beyazlama, el ve ayak
tırnaklarında koyu renkli yatay çizgilenmeler ve tırnak yatağında
solukluk olabilir (33).
Yeme Bozuklukları
Psikiyatrik kökenli bir hastalık olan yemek bozukluklarına
(anoreksiya nervoza ve bulumiya nervoza) eşlik edebilen deri
bulguları hastalığın ilk belirtileri olabilirler. Bu belirtiler erken
tanı koymak için önemlidir. Özellikle frontal bölgede görülen
yaygın alopesi hem anoreksiya nervoza hem de bulumiya nervozada görülmektedir. Alopesinin nedeni protein eksikliğinde
görülen alopesinin mekanizmasına benzerlik gösterir. Saçlar
opak ve kırılgandır. Tırnaklarda ise frajilite, onikofaji ve buna
bağlı tırnak çevresinde lokal travma bulguları bulunur (34, 35).
Telogen effluvium anoreksiya nervosalı hastalarda çok sık görül-414
Dermatoz 2011 ; 2(4) : 411-415.
Derleme
ür ve beraberindeki protein-enerji malnütrisyonuna bağlıdır.
Normalde %10 olan telogen evredeki kıl folikülü oranı telogen
effluviumda %30’a çıkmıştır. Pull test genellikle pozitiftir ve patolojik incelemede telogen kıl folikülü sayısında artış görülür.
Tırnak distrofisi protein-enerji malnütrisyonu, B12 vitamini,
demir, folat, çinko, kalsiyum, magnezyum ve fosfor eksikliği
sonucunda sık görülür ve onikomikozdan ayrımı zorlaştıran
tablolara yol açabilir. Kıl şaftının kendi ekseni etrafında 3600
dönmesiyle meydana gelen ve pili torti olarak adlandırılan kıl
şaftı anomalisi anoreksiya nervoza hastalarında nadir de olsa
görülmektedir (9).
İlaç kullanımı
Doksisiklin kullanımı sonrasında el tırnaklarında ağrısız kahverengi renk bozukluğu gelişen bir çocuk hasta bildirilmiştir
(36).
Tırnak Bozuklukları İle Beslenme İlişkisi
Kromonişi lunula, tırnak yatağı ve tırnak plağında görülebilen
renk değişikliğine (beyaz hariç) verilen isimdir (37). Beyaz renk
değişikliğine lökonişi denir. Longitudinal melanonişi tırnak
plağında melanin üretiminin artışına bağlı olarak gelişir. Malnütrisyon, D ve B12 vitamini eksikliğinde ve hemokromatoziste
görülebilir (16).
Splinter hemoraji tırnak yatağı damarlarındaki kanın damar
dışına çıkması sonucunda oluşan longitudinal yerleşimli ince
çizgilerdir (38, 39). Skorbüt ve hemokromatoziste görülebilir
(16).
Onikoliz tırnak plağının distal ve/veya distal lateral kenarının
tırnak yatağından ayrışması sonucunda oluşan bir klinik durumdur. Psoriasis, onikomikoz, hipertiroidi gibi altta yatan bir
hastalığa bağlı olarak gelişebileceği gibi bazen herhangi bir
etyolojinin saptanamadığı durumlarda bulunmaktadır. Bu durumda kronik idyopatik onikoliz olarak tanımlanır (32). Demir
eksikliği anemisi, pellegra ve Cronkhite-Canada sendromunda
da görülebilir (16).
Transvers lökonişi tırnak plağındaki yatay, opak, beyaz çizgilerdir. Pellegra, kalsiyum düşüklüğü, akrodermatitis enteropatika
ve hemokromatozis görülebildiği hastalıklardır (16).
Çomak parmak proksimal tırnak plağı ve tırnak yatağı
arasındaki açının 1800 den fazla olmasıdır. Fosfor, arsenik, alkol,
civa veya berilyum zehirlenmesinde, A vitamini fazlalığında ve
kretenizmde görülebilir (16).
Koilonişi esas olarak demir eksikliği anemisinde görüldüğü gibi
riboflavin eksikliğinde, pellegrada ve C vitamini eksikliğinde de
görülebilir (16).
Beau çizgileri tırnak plağı üzerindeki yatay oluklanmalardır. Protein eksikliğinde, pellegrada, düşük kan kalsiyum düzeylerinde,
kronik alkolizmde ve arsenik toksisitesinde görülebilir (16).
Onikomadezis tırnak plağının proksimal kısmının tırnak
yatağından ayrışmasıdır (40). Arsenik ve kurşun zehirlenmesinde görülebilir (16).
Onikoreksis genellikle yaşlılarda görülen longitudinal çizgilenmedir (41). Demir eksikliği anemisi, arsenik zehirlenmesi ve
çinko eksikliğinde görülebilir (16).
Trakionişi opak, pürüzlü yüzeyli ve longitudinal sırtlanmaları
olan tırnak bozukluğudur. Genellikle yaşlılarda görülür (16).
Kaynaklar
1. Goldberg LJ, Lenzy Y. Nutrition and hair. Clin Dermatol 2010; 28:
412-419.
2. Müller O, Krawinkel M. Malnutrition and health in developing countries. CMAJ 2005; 173: 279-286.
3. McKenzie CA, Wakamatsu K, Hanchard NA, Forrester T, Ito S. Childhood malnutrition is associated with a reduction in the total melanin content of scalp hair. Br J Nutr 2007; 98: 159-164.
4. Trost LB, Bergfeld WF, Calogeras E. The diagnosis and treatment of
iron deficiency and its potential relationship to hair loss. J Am Acad Dermatol 2006; 54: 824-844.
5. Clark SF. Iron deficiency anemia. Nutr Clin Pract 2008; 23: 128-141.
6. Dórea JG. Zinc deficiency in nursing infants. J Am Coll Nutr 2002;
21: 84-87.
7. Rushton DH. Nutritional factors and hair loss. Clin Exp Dermatol
2002; 27: 396-404.
8. Bregy A, Trueb RM. No association between serum ferritin levels
>10microg/l and hair loss activity in woman. Dermatology 2008; 217:
1-6.
9. Tyler I, Wiseman MC, Crawford RI, Birmingham CL. Cutaneous manifestations of eating disorders. J Cutan Med Surg 2002; 6: 345-353.
10. Marks J, Shuster S. Anaemia and skin disease. Postgrad Med J 1970;
46: 659-663.
11. Fleming CR. Trace element metabolism in adult patients requiring
total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr 1989; 49: 573-579.
12. Al-Dabbagh TQ, Al-Abachi KG. Nutritional koilonychia in 32 Iraqi
subjects. Ann Saudi Med 2005; 25: 154-157.
13. Yanagisawa H. Zinc deficiency and clinical practice—validity of zinc
preparations. Yakugaku Zasshi 2008; 128: 333-339.
14. Saper RB, Rash R. Zinc: an essential micronutrient. Am Fam Physician 2009; 79: 768-772.
15. Schmitt S, Küry S, Giraud M et al. An update on mutations of the
SLC39A4 gene in acrodermatitis enteropathica. Hum Mutat 2009; 30:
926-933.415
Dermatoz 2011 ; 2(4) : 411-415.
Derleme
16. Cashman MW, Sloan SB. Nutrition and nail disease. Clin Dermatol
2010; 28: 420-425.
17. Gonzalez A, Peters U, Lampe JW, Satia JA, White E. Correlates of
toenail zinc in a free-living U.S. population. Ann Epidemiol 2008; 18:
74-77.
18. Gao S, Jin Y, Hall KS et al. Selenium level is associated with apoE epsilon4 in rural elderly Chinese. Public Health Nutr 2009; 12: 2371-2376.
19. Ishida T, Himeno K, Torigoe Y et al. Selenium deficiency in a patient
with Crohn’s disease receiving long-term total parenteral nutrition. Intern
Med 2003; 42: 154-157.
20. Yoshizawa K, Ascherio A, Morris JS et al. Prospective study of selenium levels in toenails and risk of coronary heart disease in men. Am J
Epidemiol 2003; 158: 852-860.
21. Kien CL, Ganther HE. Manifestations of chronic selenium deficiency
in a child receiving total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr 1983; 37:
319-328.
22. Lopez RE, Knable AL Jr, Burruss JB. Ingestion of a dietary supplement resulting in selenium toxicity. J Am Acad Dermatol 2010; 63: 168-
169.
23. Sutter ME, Thomas JD, Brown J, Morgan B. Selenium toxicity: a case
of selenosis caused by a nutritional supplement. Ann Intern Med 2008;
148: 970-971.
24. Seyhan M, Erdem T, Selimoğlu MA, Ertekin V. Dermatological signs
in Wilson’s disease. Pediatr Int 2009; 51: 395-398.
25. Said HM. Cell and molecular aspects of human intestinal biotin absorption. J Nutr 2009; 139: 158-162.
26. Schulpis KH, Karikas GA, Tjamouranis J, Regoutas S, Tsakiris S.
Low serum biotidinase activity in children with valproic acid monotherapy. Epilepsia 2001; 42: 1359-1362.
27. Maronn M, Allen DM, Esterly NB. Phrynoderma: a manifestation of
vitamin A deficiency?… The rest of the story. Pediatr Dermatol 2005; 22:
60-63.
28. Chia MW, Tay YK, Liu TT. Phrynoderma: a forgotten entity in a developed country. Singapore Med J 2008; 49: e160-e162.
29. Christopher K, Tammaro D, Wing EJ. Early scurvy complicating anorexia nervosa. South Med J 2002; 95: 1065-1066.
30. Ragunatha S, Inamadar AC, Palit A, Sampagavi VV, Deshmukh NS.
Diffuse nonscarring alopecia of scalp: an indicator of early infantile scurvy? Pediatr Dermatol 2008; 25: 644-646.
31. Cakmak SK, Gönül M, Aslan E et al. Half-and-half nail in a case of
pellegra. Eur J Dermatol 2006; 16: 695-696.
32. Hsu MM, Huang YR. Chronic onycholysis dramatically responds to
enhanced intake of carotene-rich food. Br J Dermatol 2002; 147: 389-391.
33. Niiyama S, Mukai H. Reversible cutaneous hyperpigmentation and
nails with white hair due to vitamin B12 deficiency. Eur J Dermatol 2007;
17: 551-552.
34. Glorio R, Allevato M, De Pablo A et al. Prevalence of cutaneous manifestations in 200 patients with eating disorders. Int J Dermatol 2000; 39:
348-353.
35. Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF. Dermatologic signs in anorexia
nervosa and bulimia nervosa. Arch Dermatol 1987; 123: 1386-1390.
36. Akcam M, Artan R, Akcam FZ, Yilmaz A. Nail discoloration induced
by doxycycline. Pediatr Infect Dis J 2005; 24: 845-846.
37. Roh M, Lee J, Lee K. A case os chromonychia with hyperbilirubinemia. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21: 127-128.
38. Saladi RN, Persaud AN, Rudikoff D, Cohen SR. İdiopathic splinter
hemorrhages. J Am Acad Dermatol 2004; 50: 289-292.
39. Fawcett RS, Linford S, Stulberg DL. Nail abnormalities: clues to systemic disease. Am Fam Physician 2004; 69: 1417-1424.
40. Poretti A, Lips U, Belvedere M, Schmitt B. Onychomadesis: a rare
side-effect of valproic acid medication? Pediatr Dermatol 2009; 26: 749-
750.
41. Salem A, Gamil H, Hamed M, Galal S. Nail changes in patients with
liver disease. J Eur Acad Dermatol Venereol 2010; 24: 649-654.
Toplam 41 referans
